В предыдущем разделе уже затрагивался вопрос о влиянии патогенов на образование углеводных элиситоров и белковый обмен. В последние годы появляется все больше информации о метаболическом взаимодействии патогенных организмов - бактерий и грибов - и тканей различных органов растения-хозяина. Первый этап этого взаимодействия - конформационное узнавание поверхностей органов и клеток патогена и хозяина. Второй - экскреция клетками патогенных бактерий и грибов ферментов, гидролизующих биополимеры и липиды покровных тканей растения-хозяина, разрыхляющих их и обеспечивающих более интенсивное проникновение патогена в ткани хозяина и обильное питание, необходимое для развития патогена. Третий - образование в ходе деградации биополимеров и липидов различных физиологически активных промежуточных продуктов - элиситоров, выполняющих роль сигнальных веществ - стимуляторов ответной реакции клеток хозяина. Элиситоры непосредственно или с помощью посредников влияют на генетический аппарат клеток хозяина, вызывая (четвертый этап) синтез веществ, способствующих или повышению устойчивости к патогену, или вызывающих сверхчувствительность и гибель клеток, но тем самым создающих механический барьер, препятствующий распространению инфекции по тканям растения (рис. 2). Промежуточные продукты катаболизма клеток хозяина могут выступать и в роли эффекторов метаболизма и развития патогена. TTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTT
Рис. 2. Схема взаимодействия клетки патогена с растением- хозяином
1 — кутиназа; 2 — продукты деградации компонентов кутикулы (возможно, обладающие сигнальными свойствами); 3 — β-глюканаза и другие гликозилазы, экскретируемые патогеном; 4 — элиситоры — фрагменты клеточной стенки (КС) хозяина; 5 — хитиназы и другие гликозилазы, действующие разрушающе на КС патогена; 6 — элиситоры — фрагменты КС патогена; 7 — фитоалексины — ингибиторы протеиназ, кутиназ, гликозилиз и других ферментов патогена; 8 — токсические вещества патогена; 9 — укрепление КС хозяина за счет активации пероксидаз и усиления синтеза лигнина. Отложение оксипролиновых белков, лектинов; 10 — вещества — индукторы сверхчувствительности и некроза соседних клеток; 11 — продукты деградации кутина, действующие на клетку патогена
Наружным покровом растений является кутикула, состоящая главным образом из гетерополимера кутина, погруженного в воск. Обнаружено более 20 мономеров, из которых состоит кутин: различной длины насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты и спирты, в том числе гидроксилированные и эпоксидированные, дикарбоксиловые кислоты и т.д. В кутине большинство первичных спиртовых групп участвует в образовании эфирных связей, так же как часть вторичных спиртовых групп, обеспечивающих сшивки между цепями и точки ветвления в полимере. Другой "барьерный" полимер - суберин, состоит, по-видимому, из фенольных и алифатических доменов, первые из которых близки по своему составу к лигнину, а вторые - к кутину. Отличия алифатического домена в том, что свободные жирные кислоты являются главным компонентом субериновых восков, в то время как в кутине их очень мало. Кроме того, в суберине присутствуют главным образом С22и С24 жирные спирты, в то время как в кутине – С26 и С 28.
Оказалось, что многие патогенные грибы могут выделять ферменты, гидролизующие кутин и суберин. При гидролизе лигниноподобной фракции суберина образовывались кумаровая и феруловая кислоты, причем большая часть фракции оставалась негидролизованной. Продуктами кутиназной реакции были различные оксигенированные жирные кислоты и спирты.
По всей вероятности, в спорах грибов кутиназа содержится в очень небольших количествах, и при контакте с кутикулой растений гидролизу подвергается лишь малая часть кутина. Однако образующиеся активные сигнальные молекулы - 10,16-дигидрокси-С16- и 9,10,18-тригидрокси-С18-кислоты - транспортируются в прорастающую спору и индуцируют образование больших количеств дополнительной кутиназы, начинающей интенсивное разложение кутина и облегчающей инфицирование растения. Было обнаружено, что лаг-период появления кутиназной м-РНК после начала действия ди- и триоксикислот составляет всего 15 мин, а появления кутиназы - в два раза больший. Ингибирование кутиназы с помощью химических препаратов или антител предотвращало инфекцию.
Одной из важных задач исследователей молекулярных взаимодействий между патогеном и тканями растения-хозяина были поиски сигнальных веществ, индуцирующих защитную реакцию инфицированных клеток и системную - в удаленных от места инфекции местах.
Статьи и публикации:
Класс насекомые. Места обитания, строение, образ жизни.
Насекомые — самый крупный класс животных. Он включает более 1 млн видов. Насекомые живут всюду: в лесах, садах, лугах, полях, огородах, на животноводческих фермах, в жилище человека. Их можно встретить в прудах и озерах, на теле животных. ...
Питание
Питание окуня имеет возрастные и сезонные особенности. Личинки длиной 6-8 мм питаются зоопланктоном, предпочитая науплеальные стадии копепод: до 90% по массе. У молоди в пищевом комке преобладают амфиподы и насекомые. При длине тела 20-60 ...
Обсуждени е результатов
Основными этапами исследования являлись: выращивание штамма экстремальных галофильных бактерий H. halobium на синтетической среде с [2, 3, 4, 5, 6-2Н5]фенилаланином (0.26 г/л), [3, 5-2H2]тирозином (0.2 г/л) и [2, 4, 5, 6, 7-2H5]триптофано ...